DISPEPSIA E VOMITO (Cap.10)

Definizione di dispepsia = dolore addominale cronico o ricorrente o fastidio addominale, localizzato ai quadranti superiori dell’addome, di durata superiore a 3 mesi, con sintomi presenti almeno per il 25% del tempo, senza evidenza clinica, biochimica, endoscopica o ultrasonografica di nota patologica organica che possa spiegare i sintomi, e con anamnesi negativa per interventi chirurgici addominali.

 

Classificazione: 2 tipi di dispepsia:

n     secondaria = dovuta ad alterazioni organiche;

n     idiopatica  = non correlata ad alterazioni organiche.

 

A) Quella secondaria è dovuta a patologie del tratto digestivo superiore o a patologie extra-intestinali. Esempio: alterazioni motorie esofagee, malattia da reflusso GE, tumori esofago, ulcera peptica, gastrite varioliforme, neoplasie gastriche, litiasi biliare, pancreatopatie, lesioni gastroduodenali da farmaci, sindromi da malassorbimento, infezioni intestinali, colon irritabile; oppure patologie extra-intestinali: iper/ipo-tiroidismo, iposurrenalismo, diabete, insufficienza cardiaca congestizia, insufficienza renale, collagenopatie (LES, amiloidosi, sclerodermia), vasculopatie.

B) La dispepsia idiopatica: non è riconducibile ad un processo patologico definito.

Questa si divide, in base all’etiologia, in 2 gruppi:

n     primo gruppo = pazienti con alterazioni fisiopatologiche o microscopiche (disfunzioni motorie, infezione da Helicobacter Pylori, duodenite) non in diretto rapporto con la sintomatologia;

n     secondo gruppo = pazienti senza nessuna alterazione rilevabile.

 

Epidemiologia

Stati Uniti ed Europa 20-40% della popolazione. Età = 40-50.

Elevato costo sociale. Diagnosi per esclusione, non certa.

Classificazione.

Puramente descrittiva e clinica:

n     simil ulcerosa, in presenza di sintomi suggestivi di malattia peptica;

n     simil-disfunzione motoria, sintomi da stasi gastrica;

n     aspecifica, in assenza di sintomi specifici.

 

A) Nella simil-ulcerosa il sintoma dominante è il dolore epigastrico che recede con cibo, con antiacidi e/o antisecretivi. Dolore compare a volte a digiuno, sveglia il paziente, è periodico con remissioni e recrudescenze.

B) Nella dispepsia simil-disfunzione motoria il sintoma dominante è il fastidio addominale cronico, spesso aggravantesi ai pasti, pienezza post-prandiale, nausea, conati e vomito ricorrenti, distensione viscerale nei quadranti superiori dell’addome senza distensione visibile.

C) Nella dispepsia non specifica i pazienti presentano sintomi dei quadri precedenti mescolati ed aspecifici.

 

Fisiopatologia

A) Nella dispepsia simil-ulcerosa non si sono evidenziate differenze della secrezione acida tra soggetti sani e dispeptici. Né correlazione tra quantità della secrezione acida e gravità dei sintomi.  Discusso è il ruolo dell’Helicobacter Pylori: il 30-40% dei dispeptici è HP+, ma non è dimostrato che ciò sia causa dei sintomi. Iper-gastrinemia da HP non sembra determinare disturbi motori. Eradicazione HP dà risposte sintomatologiche variabili.

B) Nella dispepsia simil-disfunzione motoria è stato indagato lo svuotamento gastrico: stomaco prossimale ha funzione tonica > passaggio in antro > contrazione antro-piloro-duodeno = sminuzzamento dei solidi +  rimescolamento del contenuto gastrico > passaggio in intestino. Nei dispeptici > ipomotilità antrale (20-40%) oppure alterazione della funzione reservoir dello stomaco con distensione antrale. In studi condotti con il barostato si è visto che una normale tensione delle pareti gastriche in soggetti dispeptici dà disturbi dispeptici.

 

Approccio clinico

Anamnesi; orientano verso patologia organica:

n     età > 45 anni

n     dimagramento

n     FANS

n     recente aggravamento di sintomi pre-esistenti.

1. Se queste condizioni non ci sono e quindi il paziente non è a rischio, si prescrive trattamento sintomatico, criterio ex-adiuvantibus per valutare la correttezza della diagnosi di dispepsia funzionale. Esami di laboratorio ed indagini strumentali possono essere eseguite per sedare il paziente.

2. Se invece esiste una delle condizioni suddette o il trattamento ex adiuvantibus non giova, allora iter diagnostico = EGDScopia + ecografia addominale.

Indagini di II° livello sono:

studio svuotamento gastrico

pHmetria 24 ore

manometria gastrointestinale

elettrogastrografia (EGG).

 

Trattamento

Componente psicoemotiva; importante approccio medico;

n     antiacidi o antisecretori gastrici: ranitidina, omeprazolo, rabeprazolo;

n     procinetici: domperidone;

n     sedativi ed antidepressivi;

n     trattamenti brevi, ripetuti nel tempo, pazienti con frequenti recrudescenze.

 

Vomito.

Può essere un riflesso fisiologico importante dopo assunzione di sostanze nocive: in tal caso è un procedimento acuto, autolimitantesi e può comportare un rapido miglioramento dei sintomi nausea o dolori.

Il vomito cronico recidivante, invece, è un sintomo importante di diverse patologie: gastroenteriche, metaboliche, neurologico-psichiatriche e necessita di un accurato approfondimento diagnostico.

Vomito, inoltre, può accompagnare alterazioni mediastiniche (infarto miocardico) o retroperitoneali  (coliche renali).

Il vomito implica un complesso processo motorio estremamente coordinato che coinvolge la muscolatura liscia del tratto digestivo superiore, quella striata del diaframma, della parete addominale e del torace.

Oltre questi eventi motori, ci sono fenomeni vegetativi: secretori, cardiovascolari e respiratori, dovuti ad una regolazione centrale del vomito.

Fisiopatologia.

Regolazione centrale del vomito: centro del vomito e zona trigger di chemorecettori (CTZ).

n     Il centro del vomito si trova verosimilmente nella porzione dorsolaterale della formazione reticolare del midollo allungato, presso il centro respiratorio e quello della salivazione. Infatti durante il vomito si attivano anche la salivazione e la respirazione. Il centro del vomito è responsabile della coordinazione motoria del vomito.

n     zona trigger dei chemorecettori: area a livello del pavimento del IV ventricolo: è chemorecettore ematico e viene attivato da stimoli da circolo sistemico (metabolici, tossici, farmacologici). Questa zona attiva il centro del vomito tramite connessioni nervose multiple. Zona trigger ha recettori per diversi neurotrasmettitori: dopamina, serotonina, 5-idrossitreptamina, noradrenalina. I sistemi serotoninergici giocano un ruolo assai importante nella direzione del centro del vomito.

n     vomito attivato anche in modo diretto per via nervosa, attraverso afferenze vagali e simpatiche dal tratto gastroenterico: eccessivo riempimento gastrico, occlusione intestinale, irritazione della mucosa sono stimoli emetici. Altre afferenze nervose da mesentere, peritoneo, pancreas, fegato, vie biliari e organi toracici e retroperitoneali (infarto miocardio, asma).

n     Connessioni con centri soprabulbari (corteccia e organi di senso) veicolano stimoli emetici prodotti da stress psichici, da stimoli visivi, olfattivi, del gusto, spesso associati a fenomeni mnemonici e da sollecitazioni dell’apparato vestibolare.

 

Vie efferenti: nervi frenici, spinali e vago.

Neurotrasmettitori: acetilcolina, dopamina, serotonina.

I fenomeni motori sono dunque convogliati sia da fibre vagali colinergiche e non, sia da nervi frenici e spinali toracici e addominali.

 

Motilità gastrointestinale

Processo del vomito:

1)    inibizione della motilità gastrointestinale;

2)    contrazione antiperistaltica (Contrazione Retrograda Gigante) che coincide con nausea e conato, parte da intestino tenue prossimale e porta il contenuto nello stomaco prossimale prima dell’espulsione;

3)    contrazioni fasiche ad alta ampiezza  (come fase III° del ciclo interdigestivo) che migrano da tenue distale sino al colon liberando il tenue da residui di contenuto intestinale causa di vomito).

Quindi:

svutoamento retrogrado dell’intestino tenue prossimale

+ svuotamento anterogrado del tenue distale (dove i segmenti intestinali non sono provvisti di recettori per sostanze nocive emetiche)

> rapida e completa pulizia dell’intero intestino tenue.

 

Alterazioni motorie analoghe ma meno incisive si hanno in caso di nausea (per esempio indotta da apparato vestibolare (tachigastria, slow waves).

Atto conclusivo è preceduto da stadi prodromici: nausea, conato e vomito.

 

Nausea: ipotonia ed ipomobilità gastrica, ipersalivazione, pallore, sudorazione fredda e tachicardia. Durata = poche ore o giorni (gravidanza).

Nausea comunque è indipendente dal vomito: possono essere autonomi.

 

Conato: contrazioni vigorose del diaframma e della muscolatura addominale + atti inspiratori toracici a glottide chiusa > cardias > cavità toracica > contrazioni peristaltiche retrograde con retropulsione del contenuto della camera gastrica.

 

Vomito: contrazione duratura del diaframma (al di fuori della regione dello hiatus) e dei muscoli retti addominali > cardias ed esofago si rilassano e piloro ed antro si contraggono: si aprono bocca e faringe > contenuto gastrico eliminato.

 

Rigurgito.

Non si accompagna a nausea, conati e contrazioni diaframmatiche o parietali addominali.

In età avanzata può essere causato da stenosi esofagea organica.

 

Cause del vomito

1)    Acuto transitorio autolimitantesi:

n     gastroenterite infettiva

n     alcol

n     farmaci citostatici

n     sollecitazione vestibolare  (mal d’auto).

2)    Vomito cronico recidivante:

n     patologie gastrointestinali (ostruzione meccanica intraluminale, irritazioni della mucosa, ulcera peptica, patologie del pancreas, vie biliari, fegato, peritoneo); infiltrazioni parietali (sclerodermia, amiloidosi, linfomi); disturbi della motilità (pseudo-ostruzione intestinale cronica); post-chirurgico (dopo resezioni gastriche);

n     patologie sistemiche umorali: malattie endocrine (Addison, tireotossicosi); disturbi metabolici (uremia, chetoacidosi diabetica); intossicazione (alcol, digitale);

n     patologie extra-intestinali per via reflessogena: cardiopolmonari (infarto, aritmie, asma); urogenitali (colica renale); patologie del  labirinto; emicrania;

n     disturbi neurologici e psichiatrici: epilessia, tumori endocranici; neuropatie con gastroparesi (diabete); anoressia nervosa, bulimia, situazioni di stress; attivazione del sistema vestibolare;

n     da cause sconosciute: esempio: vomito ciclico.

 

Sindromi specifiche associate con vomito.

n     Nausea e vomito da farmaci: azione su zona trigger: dopaminergici (L-DOPA, bromocriptina), analgesici oppiacei, digitalici e chemioterapici. Oppure azione su mucosa gastrica (acido acetilsalicilico) e indirettamente su centro del vomito.

n     Cinetosi: mezzi di locomozione; associato pallore, sudore freddo, cefalea, ipersalivazione. Stimolazione del centro vestibolare > attivazione centro vomito per via nervosa. Soggetti con sindrome cinetosica hanno elettrogastrogramma basale accellerato da 3 cicli/min a  4-9 cicli/min (tachigastria);

n     gastroparesi diabetica: lunga storia clinica di diabete insulino-dipendente, neuropatia periferica, oppure causa è chetoacidosi con distensione gastrica e gastroparesi, che si risolvono con la soluzione dello squilibrio metabolico.

n     Gastroparesi non diabetica: uremia, sclerodermia, polimiosite, dermatomiosite associati a neuropatia possono indurre gastroparesi.

n     Vomito ciclico: attacchi ricorrenti di vomito severo, spesso prima dei 6 anni e si risolvono con la pubertà. Cefalea, dolori addominali, febbre. Ipotesi patogenetiche: appendicite cronica, epilessia, emicrania o stress. Dd: tumori cerebrali, malrotazioni intestinali.

n     Nausea e vomito durante gravidanza: 50-90% delle gravidanze per nausea, 25-50% per vomito. Patogenesi: elevati livelli di HCG, progesterone o androgeni. Iperemesi gravidica è più grave: associata a gravidanze gemellari o mola idatiforme, necessita di terapia idro-elettrolitica di supporto; elevati livelli di HCG e di ormoni tiroidei. Questi sintomi cessano oltre il 4° mese. Se compaiono invece tardivamente possono far parte della steatosi acuta in gravidanza +  transaminasi elevate + segni della pre-eclampsia (edemi, ipertensione, proteinuria); dd con epatite virale ed epatite da tetracicline.

Conseguenze del vomito e flow chart per diagnosi.

Vomito acuto e violento (infezione ? intossicazione ? farmaci ?) può dare:

lesioni gastriche o esofagee con emorragie digestive (Mallory Weiss)

oppure asfissia e polmoniti ab ingestis (sindrome di Mendelson) in soggetti defedati o privi di coscienza (incidenti stradali).

Vomito cronico (da indagare con Endoscopia, Radiologia, Rx diretta addome, Rx prime vie)

può essere per ostruzione meccanica (terapia chirurgica)

o lesione organica non-ostruttiva (terapia medica)

o nulla di patologico e allora:

disturbo endocrino ? metabolico cronico ? intossicazione cronica ? farmaci ?

ovvero bisogna misurare la motilità: radiologia, manometria, scintigrafia:

se Rx = patologico > pseudo-ostruzione (terapia chirurgica)

se negativo > dispepsia funzionale (terapia aspecifica: dieta, procinetici);

se terapia non ha successo > gastroenterostomia (resezione antrale)

oppure ricerca per collagenosi, amiloidosi, malattia neurologica, disturbo psichiatrico > terapia specifica.

 

Vomito cronico può creare alterazioni del bilancio idro-elettrolitico e dell’equilibrio acido-base. Alcalosi metabolica ipokaliemica, ipocloremica e iposodiemia con ipovolemia.

Alcalosi per perdita di ioni H+, per contrazione di liquido extracellulare senza contemporanea perdita di bicarbonati e per entrata di ioni H+ nelle cellule per compensare il deficit di K+.

Ipokalemia è causa di ridotto introito, eccessiva perdita e perdita renale indotta da alcalosi: clinicamente astenia muscolare, stipsi, polidipsia, nicturia e aritmie cardiache.

Iposodiemia è causata da perdite di Na+ con vomito e con urine (bicarbonato di Na+): eccessiva secrezione di ADH (ormone antidiuretico) in corso di nausea e vomito > iposodiemia e oliguria.

 

Terapia.

Allontanamento delle cause del vomito: chirurgia in caso di ostruzione, prevenzione nel vomito da viaggio, da chemioterapia.

Profilassi cinetosi: antistaminici (anti-H1), anticolinergici (scopolamina) e metoclopramide. Farmaci antitumore: prevenzione: antiserotoninergici (ondansetron, granisetron) contro recettore tipo  3.

 

Vie nervose periferiche del vomito = nervi V + VII + IX + XII + nervi spinali > muscoli respiratori ed addominali.

Nervi cranici:

I° = olfattorio; II° = ottico; III°, IV°, VI° = oculomotori; V° = trigemino; VII° = facciale; VIII° = acustico; IX° = glossofaringeo; X° =  vago; XI° = accessorio; XII° = ipoglosso.

 

Caratteristiche cliniche del vomito

1.   durante o subito dopo pasto > ulcera peptica

2.   più di 1 ora dopo pasto > ostruzione o disordine motorio

3.   2 ore o più dopo pasto > ostruzione gastrointestinale

4.   a digiuno > gravidanza, alcol, uremia

5.   a getto > suggestivo per ipertensione endocranica

6.   cibo ingerito > ostruzione o diverticolo esofageo

7.   cibo semidigerito > ostruzione gastrica o disordine motorio

8.   sangue rosso o nero > emorragia digestiva

9.   fecaloide > ostruzione intestinale, peritonite con ileo, fistola gastrocolica, ischemia intestinale.

 

Medicinali antiemetici:

1.   antiemetici ad azione centrale: anticolinergici, antistaminici, neurolettici antidopaminergici;

2.   antiemetici ad azione centrale + periferica: metoclopramide, antiserotoninergici;

3.   antiemetici ad azione periferica: domperidone, cisapride;

4.   anticolinergici: scopolamina, atropina (per cinetosi);

5.   antistaminici: prometacina, ciclizina (per cinetosi);

6.   tranquillanti maggiori (o neurolettici): fenotiazine, butirrofenoni: clorpromazina, aloperidolo (per chemioterapia);

7.   benzamidi: metoclopramide, domperidone (per chemioterapia);

8.   antiserotoninergici (anti-5-HT): ondansetron, granisetron, tropisetron (per chemioterapia);

9.   anti-H2: cimetidina, ranitidina; omeprazolo, rabeprazolo;

10. tranquillanti minori: benzodiazepine: lorazepam, diazepam;

11. cortisonici: desametazone;

12. cannabinoidi: tetraidrocannabinolo;

13. stimolazioni periferiche: agopuntura, TENS (stimolazione  elettrica  transcutanea).