COMPENDIO di MALATTIE dell’APPARATO DIGERENTE

 

CAP. 10.

Dispepsia e vomito.

 

Definizione di dispepsia = dolore addominale cronico o ricorrente o fastidio addominale, localizzato ai quadranti superiori dell’addome, di durata superiore a 3 mesi, con sintomi presenti almeno per il 25% del tempo, senza evidenza clinica, biochimica, endoscopica o ultrasonografica di nota patologica organica che possa spiegare i sintomi, e con anamnesi negativa per interventi chirurgici addominali.

 

Classificazione: 2 tipi di dispepsia:

  • secondaria = dovuta ad alterazioni organiche;
  • idiopatica = non correlata ad alterazioni organiche. Questa è una patologia funzionale dell’apparato digerente.

 

  1. Quella secondaria è dovuta a patologie del tratto digestivo superiore o a patologie extra-intestinali. Esempio: alterazioni motorie esofagee, malattia da reflusso GE, tumori esofago, ulcera peptica, gastrite varioliforme, neoplasie gastriche, litiasi biliare, pancreatopatie, lesioni gastroduodenali da farmaci, sindromi da malassorbimento, infezioni intestinali, colon irritabile; oppure patologie extra-intestinali: iper/ipotiroidismo, iposurrenalismo, diabete, insufficienza cardiaca congestizia, insufficienza renale, collagenopatie (LES, amiloidosi, sclerodermia), vasculopatie.
  2. La dispepsia idiopatica: non è riconducibile ad un processo patologico definito.

Questa si divide, in base all’etiologia, in 2 gruppi:

  • primo gruppo = Pazienti con alterazioni fisiopatologiche o microscopiche (disfunzioni motorie, infezione da Helicobacter Pylori, duodenite) non in diretto rapporto con la sintomatologia;
  • secondo gruppo = Pazienti senza nessuna alterazione rilevabile.

 

Epidemiologia.

Stati Uniti ed Europa 20-40% della popolazione. Età = 40-50.

Elevato costo sociale. Diagnosi per esclusione, non certa.

Classificazione.

Puramente descrittiva e clinica:

  • simil ulcerosa, in presenza di sintomi suggestivi di malattia peptica;
  • simil-disfunzione motoria, sintomi da stasi gastrica;
  • aspecifica, in assenza di sintomi specifici.

 

  1. Nella simil-ulcerosa, il sintomo dominante è il dolore epigastrico, che recede con cibo, con antiacidi e/o antisecretivi. Dolore compare a volte a digiuno, sveglia il Paziente, è periodico con remissioni e recrudescenze.
  2. Nella dispepsia simil-disfunzione motoria, il sintomo dominante è il fastidio addominale cronico, spesso aggravantesi ai pasti, pienezza post-prandiale, nausea, conati e vomito ricorrenti, distensione viscerale nei quadranti superiori dell’addome con o senza distensione visibile.
  3. Nella dispepsia non specifica i Pazienti presentano sintomi dei quadri precedenti mescolati ed aspecifici.

I criteri di Roma 3 del 2006 indicano queste caratteristiche: ripienezza post-prandiale, sazietà precoce, dolore o bruciore epigastrico. Presenza di questi sintomi negli ultimi tre mesi. Insorgenza negli ultimi sei mesi e nessuna evidenza di malattia organica.

 

Fisiopatologia.

  1. Nella dispepsia simil-ulcerosa non si sono evidenziate differenze della secrezione acida tra soggetti sani e dispeptici. Né correlazione tra quantità della secrezione acida e gravità dei sintomi. Discusso è il ruolo dell’Helicobacter Pylori: il 30-40% dei dispeptici è HP+, ma non è dimostrato che ciò sia causa dei sintomi. Iper-gastrinemia da HP non sembra determinare disturbi motori. Eradicazione HP dà risposte sintomatologiche variabili.
  2. Nella dispepsia simil-disfunzione motoria è stato indagato lo svuotamento gastrico: stomaco prossimale ha funzione tonica > passaggio in antro > contrazione antro-piloro-duodeno = sminuzzamento dei solidi + rimescolamento del contenuto gastrico > passaggio in intestino. Nei dispeptici > ipomotilità antrale (20-40%) oppure alterazione della funzione reservoir dello stomaco con distensione antrale. In studi condotti con il barostato si è visto che una normale tensione delle pareti gastriche in soggetti dispeptici dà disturbi dispeptici.

 

Approccio clinico.

Anamnesi; orientano verso patologia organica:

  • età > 45 anni
  • dimagramento
  • FANS
  • recente aggravamento di sintomi pre-esistenti.
  1. Se queste condizioni non ci sono e quindi il Paziente non è a rischio, si prescrive trattamento sintomatico, criterio ex-adiuvantibus per valutare la correttezza della diagnosi di dispepsia funzionale. Esami di laboratorio ed indagini strumentali possono essere eseguite per sedare il Paziente. La gastroscopia è da considerare esame di primo livello.
  2. Se invece esiste una delle condizioni suddette o il trattamento ex adiuvantibus non giova, allora iter diagnostico = Gastroscopia EGDScopia + ecografia addominale.

Indagini di II° livello sono:

studio svuotamento gastrico

pHmetria 24 ore / pH-Impedenziometria

manometria gastrointestinale

elettrogastrografia (EGG).

 

Trattamento.

Componente psicoemotiva; importante approccio medico;

  • antiacidi o antisecretori gastrici: ranitidina, omeprazolo, rabeprazolo;
  • procinetici: domperidone;
  • sedativi ed antidepressivi;
  • trattamenti brevi, ripetuti nel tempo, Pazienti con frequenti recrudescenze.

 

Vomito.

Può essere un riflesso fisiologico importante dopo assunzione di sostanze nocive: in tal caso è un procedimento acuto, autolimitantesi e può comportare un rapido miglioramento dei sintomi nausea o dolori.

Il vomito cronico recidivante, invece, è un sintomo importante di diverse patologie: gastroenteriche, metaboliche, neurologico-psichiatriche e necessita di un accurato approfondimento diagnostico.

Vomito, inoltre, può accompagnare alterazioni mediastiniche (infarto miocardico) o retroperitoneali (coliche renali).

Il vomito implica un complesso processo motorio estremamente coordinato che coinvolge la muscolatura liscia del tratto digestivo superiore, quella striata del diaframma, della parete addominale e del torace.

Oltre questi eventi motori, ci sono fenomeni vegetativi: secretori, cardiovascolari e respiratori, dovuti ad una regolazione centrale del vomito.

 

Fisiopatologia.

Regolazione centrale del vomito: centro del vomito e zona trigger di chemorecettori (CTZ).

  • Il centro del vomito si trova verosimilmente nella porzione dorsolaterale della formazione reticolare del midollo allungato, presso il centro respiratorio e quello della salivazione. Infatti, durante il vomito si attivano anche la salivazione e la respirazione. Il centro del vomito è responsabile della coordinazione motoria del vomito.
  • zona trigger dei chemorecettori: area a livello del pavimento del IV ventricolo: è chemorecettore ematico e viene attivato da stimoli provenienti dal circolo sistemico (metabolici, tossici, farmacologici). Questa zona attiva il centro del vomito tramite connessioni nervose multiple. Zona trigger ha recettori per diversi neurotrasmettitori: dopamina, serotonina, 5-idrossitreptamina, noradrenalina. I sistemi serotoninergici giocano un ruolo assai importante nella direzione del centro del vomito.
  • vomito attivato anche in modo diretto per via nervosa, attraverso afferenze vagali e simpatiche dal tratto gastroenterico: eccessivo riempimento gastrico, occlusione intestinale, irritazione della mucosa sono stimoli emetici. Altre afferenze nervose da mesentere, peritoneo, pancreas, fegato, vie biliari e organi toracici e retroperitoneali (infarto miocardio, asma).
  • Connessioni con centri soprabulbari (corteccia e organi di senso) veicolano stimoli emetici prodotti da stress psichici, da stimoli visivi, olfattivi, del gusto, spesso associati a fenomeni mnemonici e da sollecitazioni dell’apparato vestibolare.

Vie efferenti: nervi frenici, spinali e vago.

Neurotrasmettitori: acetilcolina, dopamina, serotonina.

I fenomeni motori sono dunque convogliati sia da fibre vagali colinergiche e non, sia da nervi frenici e spinali toracici e addominali.

 

Motilità gastrointestinale.

Processo del vomito:

  • inibizione della motilità gastrointestinale;
  • contrazione antiperistaltica (Contrazione Retrograda Gigante) che coincide con nausea e conato, parte da intestino tenue prossimale e porta il contenuto nello stomaco prossimale prima dell’espulsione;
  • contrazioni fasiche ad alta ampiezza (come fase III° del ciclo interdigestivo) che migrano da tenue distale sino al colon liberando il tenue da residui di contenuto intestinale causa di vomito).

Quindi:

svuotamento retrogrado dell’intestino tenue prossimale

+ svuotamento anterogrado del tenue distale (dove i segmenti intestinali non sono provvisti di recettori per sostanze nocive emetiche)

> rapida e completa pulizia dell’intero intestino tenue.

 

Alterazioni motorie analoghe ma meno incisive si hanno in caso di nausea (per esempio indotta da apparato vestibolare (tachigastria, slow waves).

Atto conclusivo è preceduto da stadi prodromici: nausea, conato e vomito.

 

Nausea: ipotonia ed ipomobilità gastrica, ipersalivazione, pallore, sudorazione fredda e tachicardia. Durata = poche ore o giorni (gravidanza).

Nausea comunque è indipendente dal vomito: possono essere autonomi.

 

Conato: contrazioni vigorose del diaframma e della muscolatura addominale + atti inspiratori toracici a glottide chiusa > cardias > cavità toracica > contrazioni peristaltiche retrograde con retropulsione del contenuto della camera gastrica.

 

Vomito: contrazione duratura del diaframma (al di fuori della regione dello hiatus) e dei muscoli retti addominali > cardias ed esofago si rilassano e piloro ed antro si contraggono: si aprono bocca e faringe > contenuto gastrico eliminato.

 

Rigurgito.

Non si accompagna a nausea, conati e contrazioni diaframmatiche o parietali addominali.

In età avanzata può essere causato da stenosi esofagea organica.

 

Cause del vomito:

  • Acuto transitorio autolimitantesi:
  • gastroenterite infettiva
  • alcol
  • farmaci citostatici
  • sollecitazione vestibolare (mal d’auto).
  • Vomito cronico recidivante:
  • patologie gastrointestinali (ostruzione meccanica intraluminale, irritazioni della mucosa, ulcera peptica, patologie del pancreas, vie biliari, fegato, peritoneo); infiltrazioni parietali (sclerodermia, amiloidosi, linfomi); disturbi della motilità (pseudo-ostruzione intestinale cronica); post-chirurgico (dopo resezioni gastriche);
  • patologie sistemiche umorali: malattie endocrine (Addison, tireotossicosi); disturbi metabolici (uremia, chetoacidosi diabetica); intossicazione (alcol, digitale);
  • patologie extra-intestinali per via reflessogena: cardiopolmonari (infarto, aritmie, asma); urogenitali (colica renale); patologie del labirinto (labirintite); emicrania;
  • disturbi neurologici e psichiatrici: epilessia, tumori endocranici; neuropatie con gastroparesi (diabete); anoressia nervosa, bulimia, situazioni di stress; attivazione del sistema vestibolare;
  • da cause sconosciute: esempio: vomito ciclico.

 

Sindromi specifiche associate con vomito.

  • Nausea e vomito da farmaci: azione su zona trigger: dopaminergici (L-DOPA, bromocriptina), analgesici oppiacei, digitalici e chemioterapici. Oppure azione su mucosa gastrica (acido acetilsalicilico) e indirettamente su centro del vomito.
  • Cinetosi: mezzi di locomozione; associato pallore, sudore freddo, cefalea, ipersalivazione. Stimolazione del centro vestibolare > attivazione centro vomito per via nervosa. Soggetti con sindrome cinetosica hanno elettrogastrogramma basale accelerato da 3 cicli/min a 4-9 cicli/min (tachigastria);
  • gastroparesi diabetica: lunga storia clinica di diabete insulino-dipendente, neuropatia periferica, oppure causa è chetoacidosi con distensione gastrica e gastroparesi, che si risolvono con la soluzione dello squilibrio metabolico.
  • Gastroparesi non diabetica: uremia, sclerodermia, polimiosite, dermatomiosite associati a neuropatia possono indurre gastroparesi.
  • Vomito ciclico: attacchi ricorrenti di vomito severo, spesso prima dei 6 anni e si risolvono con la pubertà. Cefalea, dolori addominali, febbre. Ipotesi patogenetiche: appendicite cronica, epilessia, emicrania o stress. Diagnosi differenziale (dd): tumori cerebrali, malrotazioni intestinali.
  • Nausea e vomito durante gravidanza: 50-90% delle gravidanze per nausea, 25-50% per vomito. Patogenesi: elevati livelli di HCG, progesterone o androgeni. Iperemesi gravidica è più grave: associata a gravidanze gemellari o mola idatiforme, necessita di terapia idro-elettrolitica di supporto; elevati livelli di HCG e di ormoni tiroidei. Questi sintomi cessano oltre il 4° mese. Se compaiono invece tardivamente possono far parte della steatosi acuta in gravidanza + transaminasi elevate + segni della pre-eclampsia (edemi, ipertensione, proteinuria); dd con epatite virale ed epatite da tetracicline.

 

Conseguenze del vomito e flow chart per diagnosi.

Vomito acuto e violento (infezione? intossicazione? farmaci ?) può dare:

lesioni gastriche o esofagee con emorragie digestive (Mallory Weiss)

oppure asfissia e polmoniti ab ingestis (sindrome di Mendelson) in soggetti defedati o privi di coscienza (incidenti stradali).

Vomito cronico (da indagare con Endoscopia, Radiologia, Rx diretta addome, Rx prime vie)

può essere per ostruzione meccanica (terapia chirurgica)

o lesione organica non-ostruttiva (terapia medica)

o nulla di patologico e allora:

disturbo endocrino? metabolico cronico? intossicazione cronica? farmaci?

ovvero bisogna misurare la motilità: radiologia, manometria, scintigrafia:

se Rx = patologico > pseudo-ostruzione (terapia chirurgica)

se negativo > dispepsia funzionale (terapia aspecifica: dieta, procinetici);

se terapia non ha successo > gastroenterostomia (resezione antrale)

oppure ricerca per collagenosi, amiloidosi, malattia neurologica, disturbo psichiatrico > terapia specifica.

 

Vomito cronico può creare alterazioni del bilancio idro-elettrolitico e dell’equilibrio acido-base. Alcalosi metabolica, ipokaliemica, ipocloremica e iposodiemia con ipovolemia.

Alcalosi per perdita di ioni H+, per contrazione di liquido extracellulare senza contemporanea perdita di bicarbonati e per entrata di ioni H+ nelle cellule per compensare il deficit di K+.

Ipokalemia è causa di ridotto introito, eccessiva perdita e perdita renale indotta da alcalosi: clinicamente astenia muscolare, stipsi, polidipsia, nicturia e aritmie cardiache.

Iposodiemia è causata da perdite di Na+ con vomito e con urine (bicarbonato di Na+): eccessiva secrezione di ADH (ormone antidiuretico) in corso di nausea e vomito > iposodiemia e oliguria.

 

Terapia.

Allontanamento delle cause del vomito: chirurgia in caso di ostruzione, prevenzione nel vomito da viaggio, da chemioterapia.

Profilassi cinetosi: antistaminici (anti-H1), anticolinergici (scopolamina) e metoclopramide. Prevenzione del vomito indotto da chemioterapici: antiserotoninergici (ondansetron, granisetron) che agiscono sul recettore della 5HT (5 Idrossi-Triptamina o Serotonina) tipo 3.

 

Vie nervose periferiche del vomito = nervi V + VII + IX + XII + nervi spinali > muscoli respiratori ed addominali.

Nervi cranici:

I° = olfattorio; II° = ottico; III°, IV°, VI° = oculomotori; V° = trigemino; VII° = facciale; VIII° = acustico; IX° = glossofaringeo; X° = vago; XI° = accessorio; XII° = ipoglosso.

 

Caratteristiche cliniche del vomito (in rapporto alla lesione).

  1. durante o subito dopo pasto > ulcera peptica
  2. più di 1 ora dopo pasto > ostruzione o disordine motorio
  3. 2 ore o più dopo pasto > ostruzione gastrointestinale
  4. a digiuno > gravidanza, alcol, uremia
  5. a getto > suggestivo per ipertensione endocranica
  6. cibo ingerito > ostruzione o diverticolo esofageo
  7. cibo semidigerito > ostruzione gastrica o disordine motorio
  8. sangue rosso o nero > emorragia digestiva
  9. fecaloide > ostruzione intestinale, peritonite con ileo, fistola gastrocolica, ischemia intestinale.

 

Medicinali antiemetici:

  1. antiemetici ad azione centrale: anticolinergici, antistaminici, neurolettici antidopaminergici;
  2. antiemetici ad azione centrale + periferica: metoclopramide, antiserotoninergici;
  3. antiemetici ad azione periferica: domperidone, cisapride (non più in commercio);
  4. anticolinergici: scopolamina, atropina (per cinetosi);
  5. antistaminici: prometacina, ciclizina (per cinetosi);
  6. tranquillanti maggiori (o neurolettici): fenotiazine, butirrofenoni: clorpromazina, aloperidolo (per chemioterapia);
  7. benzamidi: metoclopramide, domperidone (per chemioterapia);
  8. antiserotoninergici (anti-5-HT3): ondansetron, granisetron, tropisetron (per chemioterapia);
  9. anti-H2: cimetidina, ranitidina; omeprazolo, rabeprazolo;
  10. tranquillanti minori: benzodiazepine: lorazepam, diazepam;
  11. cortisonici: desametazone;
  12. cannabinoidi: tetraidrocannabinolo;
  13. stimolazioni periferiche: agopuntura, TENS (stimolazione elettrica transcutanea).

Terminologia Relazionata a:

Link Relazionati all’argomento: